Inibidores da bomba de prótons: Entenda sobre os efeitos do uso contínuo

Hoje, os inibidores da bomba de prótons (IBPs) são uma das classes de medicamentos mais utilizadas no mundo, incluindo o omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e dexlansoprazol. Os IBPs atuam na supressão da secreção de ácido gástrico por meio de inibição específica da enzima H + /K+ -ATPase na superfície secretora da célula parietal gástrica, sendo capazes de reduzir em até 95% a produção de ácido clorídrico no estômago.

Os IBPs são considerados seguros e indicados para o tratamento de várias doenças relacionadas à secreção ácida gástrica, como:  refluxo gastroesofágico, úlceras gástricas e duodenais, infecção por Helicobacter pylori e na prevenção e tratamento de danos causados pelo uso de anti-inflamatórios não-esteroidais.

Entretanto, tais medicamentos são amplamente utilizados de forma inadequada e crônica, principalmente pela ausência de controle na venda, sendo por vezes realizada sem receituário, favorecendo o uso indiscriminado entre os pacientes através da automedicação, sendo um grande problema hoje no Brasil.

Em virtude disso, o uso inadequado traz preocupação, pois os IBPs fazem ligações irreversíveis com a enzima H + /K+ -ATPase, promovendo o bloqueio da liberação de ácido até síntese de novas enzimas, ocasionado assim, a hipocloridria gástrica, que se mantida por período prolongado pode resultar em diversas consequências clínicas, sendo elas:

Disbiose

Estudos recentes relatam que os IBPs são capazes de alterar a microbiota do indivíduo em todos os segmentos do trato gastrointestinal (esôfago, estômago, intestino delgado e cólon) e podem contribuir para o desenvolvimento da disbiose. Além disso, a hipocloridria gástrica causada pelos IBPs favorece não apenas a sobrevivência, mas a migração de bactérias do trato gastrointestinal superior para áreas inferiores, levando à proliferação de bactérias patogênicas, que podem contribuir para o surgimento de distúrbios gastrointestinais.

Aumento do risco de infecção

As evidências atuais indicam que o uso crônico de IBPs pode favorecer o aumento do risco de infecção, principalmente em idosos, devido ao ambiente de baixa acidez gástrica, que contribui para a proliferação bacteriana. O aumento do pH gástrico acima de quatro aumenta a susceptibilidade de entrada de patógenos, por permitir que pelo menos 50% das bactérias ingeridas ultrapassem a barreira ácida, uma vez que trata-se da primeira linha de defesa do corpo contra patógenos ingeridos.

Má absorção de Micronutrientes

O uso prolongado de IBPs pode favorecer a má absorção de micronutrientes importantes, visto que o ácido gástrico é fundamental para o processo absortivo em casos, como:

• Cálcio 

Sabe-se que a absorção do cálcio da dieta necessita de um ambiente ácido no trato gastrointestinal para sua solubilidade. Por isso, quando a produção de ácido estomacal é suprimida e o pH gástrico se eleva, ocorre a inibição da absorção do micronutriente. Além disso, a capacidade dos IBPs de inibir a bomba de prótons da mucosa gástrica também afeta o tecido ósseo, uma vez que a bomba de prótons dos osteoclastos, células responsáveis pelo remodelamento ósseo, também é inibida, interferindo diretamente no seu metabolismo, aumentando assim, os riscos de fraturas. Estudos apontam que quanto mais longo o tempo de consumo do medicamento, maior a probabilidade de fraturas e osteoporose, principalmente em idosos.

• Ferro

O uso de IBPs pode prejudicar a absorção de ferro e contribuir com o desenvolvimento de anemia ferropriva. Isso porque a absorção do ferro da dieta também necessita da acidez gástrica, pois a maioria está na forma de ferro não-heme ou férrico (Fe³⁺) que deve ser reduzida para sua forma ferrosa (Fe²⁺), de melhor solubilidade. Assim, recomenda-se o monitoramento em pacientes com uso prolongado de IBPs.

• Vitamina B12

Os IBPs também apresentam efeito no status da vitamina B12, já que o ácido gástrico possui a função de converter o pepsinogênio em pepsina no estômago. A enzima pepsina permite a liberação da vitamina B12 a partir de proteínas alimentares, para se ligar ao ligante R salivar, que preferencialmente se liga a vitamina B12 no meio ácido, para posteriormente no intestino delgado, o ligante R ser hidrolisado pelas enzimas pancreáticas, e a vitamina B12 ser liberada e ligada ao fator intrínseco para então ser absorvida. Por isso, a falta de ácido gástrico causa a redução da capacidade digestiva de liberar vitamina B12 dos alimentos e, como consequência, reduz a quantidade de vitamina B12 absorvida na mucosa intestinal.

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Bibliografia Consultada:

BRUNO, Giovanni et al. Proton pump inhibitors and dysbiosis: Current knowledge and aspects to be clarified. World Journal of Gastroenterology, v. 25, n. 22, p. 2706, 2019.

MILLER, Joshua W. Proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists, metformin, and vitamin B-12 deficiency: clinical implications. Advances in Nutrition, v. 9, n. 4, p. 511S-518S, 2018.

YU, Li-Yuan et al. A review of the novel application and potential adverse effects of proton pump inhibitors. Advances in therapy, v. 34, n. 5, p. 1070-1086, 2017.

Nutricionista Clara Machado