O Paciente crítico possui alterações metabólicas e fisiológicas em múltiplos sistemas como mecanismos de proteção. Este paciente possui risco aumentado de morbimortalidade, principalmente se associado à desnutrição, logo, entender as alterações fisiológicas e as adaptações metabólicas dos pacientes sob estresse, auxiliando na definição do suporte nutricional adequado, possibilitando a melhora nos resultados dos pacientes criticamente enfermos.
Didaticamente, subdividimos os estágios do estresse metabólico do paciente crítico em dois: fase ebb e fase flow.
Fase ebb
A fase ebb inicia imediatamente após o agravo. Nesta fase observamos que o paciente apresenta redução da perfusão tecidual, queda de pressão arterial e hipoxemia. Estes eventos promovem estímulo ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, além de estímulo pancreático. A adrenal, em resposta à queda de pressão arterial e à hipoperfusão tecidual secreta catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), além de cortisol, ao passo que o pâncreas recebe estímulo à secreção de glucagon. O objetivo é promover suporte cardiovascular, além da mobilização de reservas nutricionais para auxílio na manutenção deste suporte.
Outro ponto importante nesta fase é a produção de mediadores de processo inflamatório, principalmente as citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNF-α, que possuem papel crucial na resposta ao estresse, promovendo em especial alterações no metabolismo de macronutrientes.
Entretanto, nesta fase, já observamos importantes disruptores de microbiota no paciente critico: hiperglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos, que diminuem a eliminação de patógenos por promover dismotilidade intestinal; a hipoperfusão intestinal e a quebra de barreira mucosa que, em virtude da inflamação mucosa pode promover translocação bacteriana para órgãos-chave como pulmão; o aumento das catecolaminas e citocinas pró-inflamatórias que promovem crescimento seletivo de patógenos potenciais como Pseudomonas, além de promover virulência; e a redução da camada de muco que potencializa a translocação bacteriana via mesentério.
Por isso, o estado crítico prejudica o equilíbrio entre epitélio intestinal e microbioma, aumentando o risco de sepse e de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
Fase flow
A fase flow inicia após a compensação do evento inicial, entretanto é dependente da gravidade do distúrbio. O paciente apresenta intenso hipercatabolismo. A intensa perda de massa magra promove redução da atividade sistema imunológico, prejudica o reparo tecidual e é a principal causa nutricional de aumento da mortalidade do paciente crítico. Deste modo, o adequado fornecimento protéico, além de atender às demandas metabólicas do paciente, de reverter o balanço nitrogenado negativo e reduzir o catabolismo muscular, auxilia na manutenção da integridade da barreira mucosa.
Por isso, tão breve quanto possível, nutrir precocemente o paciente crítico, fornecendo proteínas em quantidade adequadas seria mais importante na fase flow do que calorias totais.
A importância da Nutrição Enteral (NE) precoce em pacientes adultos graves para manutenção do microbioma
A NE precoce promove manutenção da integridade funcional do intestino, pois além de manter a barreira mucosa, estimula fluxo sanguíneo entérico, promove liberação de agentes endógenos tróficos (CCK, gastrina, bombesina, sais biliares) e aumenta atividade imunológica do tecido linfoide associado ao intestino (GALT) e à mucosa (MALT), além de proteção de órgãos-chave que seriam sítios de adesão de bactérias que poderiam translocar de intestino, como pulmões e fígado.
Devemos observar que o microbioma deve ser um alvo terapêutico chave no paciente crítico e que novos insights sobre a fisiopatologia subjacente ao paciente crítico podem auxiliar em desenvolvimento de recomendações inovadoras e direcionadas ao microbioma, melhorando os resultados agudos e crônicos do paciente crítico.
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